А. оказывается все очень просто объясняется!

Поражение ЛГП приводит к нарушению генерации интенционных саккад, которые не контролируются зрительно, тогда как поражение теменно-затылочной коры приводит к нарушению зрительно контролируемых саккад. Поражение ЛГП вызывает преходящий синдром игнорирования контралатеральной половины пространства (снижение частоты и амплитуды саккад), а также нарушение генерации произвольных саккад, особенно предвосхищающих саккад и саккад на хранимые в памяти объекты. Одностороннее поражение теменной коры вызывает увеличение латентного периода саккад в одну или обе стороны, гипометрию контралатеральных саккад, а также замедление саккад. Двустороннее поражение теменной коры приводит к приобретенной окуломоторной апрак-сии (см. ниже) с более выраженным дефицитом генерирования зрительно контролируемых саккад по сравнению с произвольными саккадами. Двустороннее поражение лобно-теменной коры вызывает выраженный дефицит как произвольных, так и зрительно контролируемых саккад. Комбинированное поражение ЛГП и ипсилатерального верхнего холмика проявляется тяжелым стойким нарушением саккад в контралатеральную сторону. Мозжечок также участвует в контроле саккад. Массивные проекции от корковых глазных полей следуют к мозжечку через ядра моста. Ретикулярное ядро покрышки моста (РЯПМ) локализуется вентрально по отношению к ростральным отделам ППРФ и получает афферен-тацию от ЛГП и ДГП. РЯПМ, в свою очередь, связано с дорсальной частью червя мозжечка и каудальным ядром шатра, а также с ППРФ. Дорсальная часть червя (дольки VI и VII) и прилежащее к ним ядро шатра модулируют амплитуду саккад. Каудаль-ная часть (окуломоторная область) ядра шатра также получает копию саккадиче-ских команд, которые передаются через ретикулярное ядро покрышки моста от ЛГП и верхнего холмика.
